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糖原在米色脂肪組織適應性產熱中的作用及其對肥胖的影響

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高程團隊揭示干旱-植物-內生菌-病原菌互作的分子生態學機制 [ 2025-05-30 ]

植物的表型特征與健康狀況并非孤立存在，而是受到其體內外共棲真菌群落動態平衡的精細調控。在這一復雜的生態系統中，植物與真菌之間的相互作用，以及真菌有益類群與有害類群之間的博弈，都深受干旱等非生物環境因素的影響。近期，中國科學院微生物研究所的高程團隊運用前沿的全息組學（Holo - Omics）技術，將植物與真菌的多個組學數據集進行深度整合，并結合外源代謝物添加的真菌共培養實驗，揭示了干旱脅迫下植物根系與內生真菌之間獨特的互作機制。研究發現，在干旱的嚴峻挑戰下，植物根系通過上調乙醇胺的合成，能夠特異性地招募具有生物防治潛力的內生真菌。這些被招募的內生真菌展現出強大的適應性和防御能力，它們一方面借助磷脂代謝通路增強自身細胞膜的穩定性，以抵御干旱帶來的滲透脅迫；另一方面，內生真菌還會分泌鐵載體、非核糖體肽、聚酮等一系列次生代謝物質，這些物質猶如天然的“抗菌武器”，能夠有效拮抗病原菌的侵染。進一步的研究發現，這種由內生真菌介導的拮抗效應并非在植物整個生長周期內都存在，而是具有明顯的時間窗口效應。具體而言，該效應僅在植物開花前的干旱脅迫階段發生，一旦植物進入開花后階段，即便遭受同樣的干旱脅迫，這種拮抗現象也會消失。這種時間窗口效應的形成，受到生態位空間和適合度差異的雙向調控。在開花前，植物根系與內生真菌之間可能存在著更為緊密的生態位聯系，且雙方的適合度匹配度較高，有利于內生真菌發揮其生防功能；而開花后，植物生理狀態的改變以及生態位空間的重新分配，可能導致這種適合度匹配度下降，從而使得內生真菌的拮抗效應不再顯現。該研究成果以“Holo - Omics disentangle drought response and biotic interactions among plant, endophyte and pathogen”（全息組學解析植物、內生真菌與病原菌在干旱響應及生物互作中的關系）為題，發表在國際知名學術期刊New Phytologist上。中國科學院微生物研究所的特別研究助理陳沛霖為論文第一作者，微生物研究所的高程研究員擔任論文的通訊作者。此外，美國加利福尼亞大學和美國能源部聯合基因組研究所的科研人員也積極參與到此項研究中，為研究的順利開展貢獻了重要力量。該研究得到了中國科學院戰略性先導科技專項和國家自然科學基金等項目的資助，這些支持為研究的深入推進提供了堅實的保障。干旱、植物、內生真菌與植物病原真菌關系的結構方程模型原文鏈接：https://doi.org/10.1111/nph.70155

天津工業生物技術研究所開發骨化二醇和骨化三醇生物傳感器 [ 2025-05-30 ]

維生素D3在人體內發揮著至關重要的作用，而骨化二醇與骨化三醇作為其主要的儲存形式和活性形式，更是關鍵中的關鍵。它們深度參與人體鈣磷代謝的平衡調節，在免疫功能調控等重要生理過程中也扮演著不可或缺的角色，因而成為評估人體維生素D3水平以及整體健康狀況的關鍵標志物。當前，為應對人體維生素D3缺乏的狀況，骨化二醇和骨化三醇已被廣泛添加到膳食補充劑和藥物之中。然而，在檢測這兩種重要物質時，傳統檢測技術卻暴露出諸多弊端。例如，高效液相色譜法和酶聯免疫吸附法等，不僅檢測成本高昂，操作流程也極為復雜，而且檢測耗時較長。這些局限性使得傳統檢測技術難以滿足常規檢測的實際需求。鑒于此，開發一種快速、經濟且可靠的檢測方法，對于提高臨床診療效率以及保障健康產品的質量控制，都具有極其重要的現實意義。在此背景下，中國科學院天津工業生物技術研究所的微生物代謝工程研究團隊取得了一項重要突破。該團隊巧妙利用人類維生素D受體和視黃醇X受體α，在釀酒酵母這一模式生物中，成功構建出一種專門用于檢測骨化二醇和骨化三醇的生物傳感器。為提升傳感器的性能，團隊通過一系列創新手段，包括對蛋白質結構域進行策略性重排、對報告模塊進行優化，以及引入信號放大器等，實現了對骨化二醇和骨化三醇的高靈敏度檢測，并且顯著拓寬了動態檢測范圍。此外，為進一步提高傳感器的特異性，團隊還運用雙重選擇系統進行篩選，最終獲得了對骨化三醇具有高度特異性的傳感器突變體。這項研究不僅為基于受體復合物的生物傳感器設計開辟了全新的思路，更為臨床診斷和食品安全領域中骨化二醇和骨化三醇的檢測提供了切實可行的新方法。值得一提的是，該研究工作得到了國家自然科學基金委杰出青年項目、面上項目、基礎科學中心項目以及天津市合成生物技術創新能力提升行動等多個項目的資助。相關研究成果已在國際知名學術期刊ACS Sensors上發表，同時團隊還申請了1項專利。在該研究中，天津科技大學聯合培養的碩士研究生馬康擔任論文第一作者，張學禮研究員和孫喆研究員則作為論文的共同通訊作者。論文鏈接骨化二醇和骨化三醇生物傳感器檢測原理

新華社北京5月28日電　政協第十四屆全國委員會第三十六次主席會議28日在京召開。中共中央政治局常委、全國政協主席王滬寧主持并講話。 [ 2025-05-29 ]

?會議傳達學習貫徹習近平總書記近期重要講話和指示精神。王滬寧表示，要深入學習貫徹習近平總書記關于做好“十五五”規劃編制工作的重要講話和指示精神，深刻認識編制和實施“十五五”規劃的重大意義，發揮人民政協作為專門協商機構作用，圍繞編制好、實施好“十五五”規劃履職盡責。要深入學習貫徹習近平總書記關于推動高質量發展高效能治理的重要論述，堅持圍繞中心、服務大局，組織引導政協委員緊扣進一步全面深化改革、推進中國式現代化協商建言，助推黨和國家重大決策部署落地見效。要深入學習貫徹習近平總書記關于開展深入貫徹中央八項規定精神學習教育的重要要求，按照中共中央統一部署，一體推進學查改，建立健全長效機制，推動學習教育不斷走深走實。要深入學習貫徹習近平總書記在近期外事活動中的重要講話精神，籌備組織好全國政協各項外事活動，更好服務黨和國家對外工作大局。

陳玲玲組發現細胞內核應激小體動態組裝參與調控急性炎癥反應 [ 2025-05-29 ]

5月27日，國際權威學術期刊《Cell》在線刊登了中國科學院分子細胞科學卓越創新中心（即原生物化學與細胞生物學研究所）陳玲玲研究團隊的最新科研成果，論文標題為“De novo assembly of nuclear stress bodies rearranges and enhances NFIL3 to restrain acute inflammatory responses”（核應激小體全新組裝通過重排并增強NFIL3表達以抑制急性炎癥反應）。該研究深入剖析了在熱休克等各類刺激條件下誘導產生的無膜亞結構——核應激小體（nuclear stress bodies，nSBs）的精細層級結構以及動態組裝過程，同時揭示了其通過拉近與基因的三維空間距離，有效促進NFIL3等基因的轉錄。NFIL3表達的上調會抑制炎癥因子的產生，進而參與調控急性炎癥反應，并且這一過程與膿毒血癥患者的生存率呈現出正相關關系。這一研究成果有力地揭示了細胞核應激小體在基因表達調控方面所具備的重要功能，為膿毒血癥的精準診療提供了全新的思路與方向。真核生物的細胞核作為細胞遺傳與代謝的核心控制中心，其內部呈現出高度有序的組織化狀態，形成了眾多無膜區室，這些區域被稱為細胞核亞結構。這些由DNA、RNA和蛋白質共同構成的細胞核亞結構，在組成成分和形態結構上各不相同，它們積極參與基因表達的調控過程，具有重要的生理意義。核應激小體是靈長類動物細胞在應對諸如亞砷酸鈉（SA）、熱休克（HS）等不同理化刺激時所形成的一種特有的細胞核亞結構，主要由微衛星重復序列Satellite III (SatIII) DNA、SatIII RNA以及多種蛋白質組成。多年來，圍繞核應激小體的研究主要聚焦于其能夠通過滯留相關剪接因子，從而參與調控RNA的選擇性剪接。然而，重復性SatIII RNA序列的轉錄程度、核應激小體的精細結構以及組裝機理，還有其是否具有生理病理學功能等問題，仍然有待進一步明確。在本研究中，研究團隊針對經過亞砷酸鈉或熱休克刺激后的HeLa細胞開展了三代全長轉錄組測序（Long-read RNA-seq）實驗。實驗結果顯示，原本處于組成型沉默狀態的SatIII DNA在全基因組15個染色體上均出現了廣泛的轉錄表達現象，其中以9號染色體q12區域（9q12）的表達豐度最高。隨后，研究團隊借助實驗室前期開發的活細胞DNA和RNA成像工具（相關研究成果發表于Mol Cell, 2019；Cell Insight, 2022; Nat Methods, 2024），成功實現了對活細胞中SatIII DNA和SatIII RNA的實時標記。研究發現，在上述兩種刺激條件下，9號染色體SatIII異染色質區域的體積顯著擴張至刺激前的約2倍，異染色質狀態逐漸趨于開放。與此同時，熱休克轉錄因子HSF1迅速結合到該區域，并轉錄出SatIII非編碼RNA，在經過100分鐘后，初步形成了核應激小體。此外，SatIII RNA還能夠招募更多的HSF1、轉錄調控因子BRD4以及RNA轉運/剪接因子等30余種蛋白質，共同組裝成具有高度有序層級結構的核應激小體。研究團隊采用酪胺信號放大測序技術（TSA-Seq）對核應激小體鄰近的基因組區域進行標記，并檢測了刺激后細胞的基因表達變化情況。結果顯示，在亞砷酸鈉處理后，有46個基因的表達可能受到核應激小體形成的影響（而在熱休克處理后，這一數字為30個基因），這些基因被命名為SEED-UP基因。通過qPCR檢測進一步確認，在受到刺激后，這些基因在HeLa細胞和巨噬細胞系THP-1細胞中的表達均出現上調；而當SatIII RNA被敲降后，核應激小體的結構發生崩解，基因的上調趨勢也明顯減弱。這些結果強烈提示，這部分基因的表達增強極有可能受到核應激小體形成的調控。利用雙色標記DNA熒光原位雜交（DNA FISH）以及基因位點的活細胞標記技術，研究團隊發現，一些關鍵基因如NFIL3在核應激小體形成后，在空間位置上與其更為接近。同時，NFIL3和GPBP1等SEED-UP基因位點處的染色質可及性增強，啟動子區域更容易與被招募至核應激小體處的轉錄因子HSF1和BRD4結合，從而共同促進了這些SEED-UP基因的高效轉錄。值得一提的是，NFIL3作為一種轉錄因子，能夠有效抑制關鍵炎癥因子如腫瘤壞死因子α（TNF-α）、白細胞介素8（IL-8）和白細胞介素1β（IL-1β）的表達。研究團隊在熱休克和病原體相關分子模式（PAMPs）刺激的人外周血單核細胞（PBMCs）來源的巨噬細胞中觀察到核應激小體的形成，與此同時，NFIL3的表達也顯著增強，使得炎癥因子能夠處于可控的表達水平。如果干擾核應激小體的產生，NFIL3的轉錄會減少，下游炎癥因子的水平則會顯著升高，這一結果進一步證實了細胞核應激小體在調節炎癥反應中所發揮的關鍵作用。膿毒血癥是由感染引發的全身性炎癥反應綜合癥，具有較高的病死率。研究團隊在收集的臨床樣本中發現，膿毒血癥患者體內存在不同程度的SatIII RNA表達以及細胞核應激小體的產生，并且NFIL3的表達量與SatIII RNA的表達量以及核應激小體的活躍度呈現出正相關關系。此外，SatIII RNA表達水平較高的患者，其生存率也更高。這一發現提示，細胞核應激小體的形成過程可能參與抑制膿毒血癥患者中炎癥反應的過度增強；同時也表明SatIII RNA有可能作為膿毒血癥精準治療分型的標志物，為這類炎癥疾病的治療提供了潛在的靶點。此項研究工作綜合運用了超高分辨率生物成像、活細胞成像、多種生化與分子生物學方法以及臨床樣本分析等多種研究手段，發現細胞核內組裝的核應激小體能夠調控急性炎癥反應，揭示了靈長類生命體利用產生核應激小體來應對危機的精妙策略，為膿毒血癥的診療提供了全新的視角與思路。分子細胞卓越中心的博士生劉肖奇、博士后李攀（同時任職于海軍軍醫大學第一附屬醫院，即上海長海醫院）以及中國科學院上海營養與健康研究所/復旦大學生物醫學研究院的博士生高寶青為該論文的共同第一作者，陳玲玲研究員擔任通訊作者。該項工作得到了復旦大學生物醫學研究院/復旦大學附屬兒科醫院楊力研究員和西湖大學于洪濤教授等的大力支持。同時，該項工作獲得了科技部、中國科學院、上海尚思自然科學研究院以及新基石科學基金會的經費支持，并得到了分子細胞卓越中心細胞分析技術平臺、分子生物學技術平臺以及細胞庫/干細胞技術平臺的幫助與支持。 ? 細胞核應激小體?(nSBs)?的從頭組裝參與調控急性炎癥反應文章鏈接：https://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(25)00514-8

甲硫氨酸缺失對三羧酸循環的調控和巨噬細胞極化的影響 [ 2025-05-29 ]

近日，中國科學院上海營養與健康研究所陳雁研究團隊攜手上海科技大學，在國際權威學術期刊《The Journal of Nutritional Biochemistry》上發表了一篇題為《Short-term methionine deprivation inhibits TCA cycle and regulates macrophage polarization through uncharged tRNA and PDHA1 phosphorylation》（短期甲硫氨酸剝奪通過未帶電tRNA和PDHA1磷酸化抑制三羧酸循環并調控巨噬細胞極化）的研究論文。該研究首次深度揭示了甲硫氨酸剝奪借助GCN2非依賴途徑抑制線粒體三羧酸循環（TCA）的核心機制，同時闡明了其通過代謝重編程調控巨噬細胞極化的全新路徑，為代謝性疾病的治療以及癌癥免疫干預策略的制定提供了堅實的理論支撐。甲硫氨酸限制（Methionine Restriction, MR）作為一種被廣泛認可的經典營養干預手段，過往研究已證實其能夠通過激活綜合應激反應（ISR），上調ATF4和FGF21的表達水平，進而在改善胰島素抵抗、延長生物體壽命以及抑制腫瘤生長等方面發揮積極作用。然而，MR對葡萄糖代謝關鍵通路——如TCA循環的直接影響，以及其在免疫調控方面的具體功能，目前仍存在諸多未解之謎。近年來，相關研究發現甲硫氨酸代謝過程中的中間產物S-腺苷甲硫氨酸（SAM）的耗竭，會擾亂線粒體的脂酰化修飾過程，迫使TCA循環的中間產物外流至氨基酸合成通路。為了進一步深入探究甲硫氨酸對線粒體代謝產生影響的內在機制，研究團隊巧妙運用碳同位素示蹤技術，取得了具有突破性的發現。結果顯示，甲硫氨酸剝奪能夠顯著降低TCA循環中代謝物（如檸檬酸、α-酮戊二酸）的含量水平，同時抑制線粒體的呼吸速率。此外，甲硫氨酸剝奪還可迅速誘導丙酮酸脫氫酶復合體（PDH）E1亞基PDHA1的Ser293位點發生磷酸化，進而抑制PDH復合體的活性，最終導致TCA循環受到抑制。后續的深入研究進一步證實，甲硫氨酸剝奪誘導的PDHA1磷酸化過程完全獨立于經典的ISR通路，而未結合的tRNA才是引發這一系列變化的核心觸發因素。研究團隊在巨噬細胞相關研究中還發現，甲硫氨酸剝奪通過相同的機制促進巨噬細胞向M1型極化（即促炎表型），并且明確證實PDHA1磷酸化是代謝與免疫調控之間的核心樞紐。該研究首次創新性揭示了甲硫氨酸剝奪通過GCN2非依賴途徑抑制TCA循環的新機制，這一發現突破了經典的ISR理論框架，構建了“營養感知-代謝重塑-免疫調控”三位一體的動態調控模型，為代謝性疾病以及腫瘤免疫微環境調控領域的深入研究提供了全新的視角。同時，該研究還提出未結合的tRNA不僅在翻譯調控中扮演信號分子的角色，更直接參與到線粒體代謝節點的調控過程中，這一發現極大地拓展了非經典氨基酸感知機制的理論范疇。在本研究中，中國科學院上海營養與健康研究所的陳雁研究員擔任通訊作者，營養與健康所與上海科技大學聯合培養的博士研究生朱新宇為論文的第一作者。本研究得到了國家自然科學基金、國家重點研發計劃以及上海市科技重大專項的資助支持，實驗數據依托營養與健康所的代謝組學平臺完成。研究論文鏈接： https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0955286325001020 ? 圖：通過碳同位素示蹤技術（13C-Glucose代謝流分析）發現，剝奪甲硫氨酸可顯著降低TCA循環代謝物（如檸檬酸、α-酮戊二酸）水平

中科院上海營養與健康所揭示“線粒體雙相時鐘”衰老新機制 [ 2025-05-28 ]

5月27日，中國科學院上海營養與健康研究所李昕研究團隊在權威學術期刊《Nature Aging》上發表了一項突破性研究成果，題為“線粒體克隆鑲嵌編碼衰老的雙相分子時鐘”。該研究通過深入解析人體多器官線粒體突變的“衰老圖譜”，創新性地提出了“線粒體雙相時鐘”模型，揭示了線粒體以兩種截然不同的模式編碼器官衰老進程，為理解多器官異步衰老提供了全新的時序視角。線粒體，被普遍認為是遠古細菌與真核細胞共生演化的產物，擁有獨立的基因組，是細胞不可或缺的能量工廠。然而，在生命歷程中，線粒體基因組會持續積累突變，且突變率遠高于細胞核DNA。這些突變與衰老和疾病的發生發展可能存在緊密關聯。李昕團隊借助罕見變異識別技術，對國際公開數據庫中超過萬例的線粒體轉錄組低頻變異數據進行了深度挖掘（數據源自近千名年齡在20至70歲之間的健康個體的47種不同器官組織），首次系統性地繪制出人體組織特異性的線粒體突變圖譜，揭示了線粒體突變隨年齡增長而積累所遵循的“雙相”時鐘規律。研究發現，線粒體突變累積呈現出獨特的“雙相”時鐘特性，在不同器官中遵循不同的計時模式。在皮膚、消化道等需要不斷更新細胞的增殖更新組織中，會加速積累廣譜且有害的線粒體突變。細胞分裂過程中驅動的脫氨基錯誤（如C>T突變）通過克隆擴增，形成“隨機突變擴散”，成為這些器官在衰老過程中出現功能障礙和腫瘤風險的“計時器”。與之形成鮮明對比的是，在心臟、大腦等細胞不再分裂更新的終末分化組織中，線粒體突變主要集中在特定的“熱點”區域。線粒體更替時在DNA聚合酶Pol γ結合位點（D-loop）等區域形成“確定性損傷熱點”，突變密度與器官能量需求相關，記錄了這些器官因長期高負荷運轉導致功能衰退的“磨損”情況。“線粒體時鐘”的“雙相”性，恰似硬幣的兩面——增殖組織的“時間之熵”與代謝組織的“空間之損”，共同勾勒出衰老的全景圖譜。李昕研究員指出：“‘線粒體時鐘’為我們開展衰老研究提供了一個全新的工具，它就像為每個器官配備了專屬時序相位的‘衰老GPS’，能夠同時評估多器官的衰老狀態，也為開發針對特定組織的早期診斷和干預策略奠定了基礎。” 中國科學院上海營養與健康研究所研究員李昕擔任該論文的通訊作者，博士畢業生王振國為第一作者。此項研究得到了營養與健康所所級科學數據中心馬良宵高級工程師、鄭險峰工程師的大力協助，同時獲得了科技部國家重點研發計劃項目、國家自然科學基金的資助。

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